2020年4月24日，Science Immunology最新研究：IL-23 and IL-2 activation of STAT5 is required for optimal IL-22 production in ILC3s during colitis。揭露了結(jié)腸炎發(fā)生的機制，為結(jié)腸炎的預(yù)防及治療提供了新思路。  

我們知道信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄激活蛋白（STAT）在免疫細(xì)胞的發(fā)育和功能中發(fā)揮著非常重要的作用。STAT信號轉(zhuǎn)導(dǎo)在炎癥性腸?。↖BD）患者中經(jīng)常失調(diào)，提示其在疾病過程中的重要作用。此外，STAT3和STAT5的遺傳改變（例如，缺失，突變和單核苷酸多態(tài)性）與IBD風(fēng)險增加相關(guān)。在檸檬酸桿菌誘導(dǎo)的結(jié)腸炎模型中，發(fā)現(xiàn)維持腸道中ILC3s（3型天然淋巴細(xì)胞）的功能需要活化STAT5（包括STAT5a和STAT5b），其中，ILC3s是一群可參與維持腸道屏障完整性的免疫細(xì)胞，并且，STAT5a?/?和STAT5b?/?小鼠相對于正常小鼠在該模型中更易感。

近一步的研究證實：在結(jié)腸固有層ILC3s中，白介素23（IL-23）和白介素2（IL-2）誘導(dǎo)STAT5的激活而促進腸道內(nèi)ILC3s產(chǎn)生IL-22。該研究像我們揭示了在病原體引起的腸道疾病中，STAT5對維持腸上皮固有層完整的重要性。

該研究主要涉及的生物學(xué)靶點： 

Target	Catalog No.
CD45	B030
IL-22	C032
CD90	B404
B404	A073
IL7	IL7
IL15	IL15
IL23	X262
CD4	B167