2023年1月12日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院麻醉科和重癥監(jiān)護室Xiangming Fang團隊在《Nature Metabolism》上發(fā)表題為“TREM2^hi resident macrophages protect the septic heart by maintaining cardiomyocyte homeostasis”的文章。他們的研究表明，TREM2^hi 駐留巨噬細胞亞群的調(diào)節(jié)可以作為膿毒癥引起的心肌病的治療策略。

在這篇文章中，云克隆試劑盒【心鈉肽(ANP)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEA225Mu；氨基端前腦鈉素(NT-ProBNP)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEA485Mu；心肌肌鈣蛋白I(cTnI)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEA478Mu】受到科研工作者的認可，榮登優(yōu)秀國際期刊。

膿毒癥引起的心肌病(SICM)常見于膿毒癥患者，死亡率高，其特征是免疫反應(yīng)異常。由于細胞的異質(zhì)性，理解免疫細胞亞群在SICM中的作用一直具有挑戰(zhàn)性。此外，膿毒癥患者心臟在壓力下需要大量能量。臨床上，線粒體功能障礙與膿毒癥不良結(jié)局直接相關(guān)。因此，維持心肌線粒體穩(wěn)態(tài)對于SICM的恢復(fù)至關(guān)重要。近期，一項研究表明心臟駐留巨噬細胞去除了心肌細胞排出的衰變線粒體，以維持心臟健康。然而，免疫細胞如何在感染性心臟中作為線粒體質(zhì)量控制的操縱者仍然是完全未知的。

在這項研究中，作者鑒定了一種獨特的心臟駐留巨噬細胞亞群，稱為CD163⁺RETNLA⁺(Mac1)，它在膿毒癥期間經(jīng)歷自我更新，可作為預(yù)防SICM的靶點。通過在膿毒癥小鼠模型中結(jié)合單細胞RNA測序和fate mapping，作者證明Mac1亞群具有豐富的內(nèi)吞作用的獨特轉(zhuǎn)錄組特征，并顯示出TREM2的高表達(TREM2^hi)。TREM2^hi Mac1細胞積極清除心肌細胞排出的功能失調(diào)的線粒體。巨噬細胞TREM2的缺失會損害Mac1亞群的自我更新能力，從而導(dǎo)致受損線粒體的消除缺陷，心臟組織中過度的炎癥反應(yīng)，加重心功能障礙并降低生存率。值得注意的是，心包內(nèi)注射TREM2^hi Mac1細胞改善了心臟功能并可預(yù)防SICM。

綜上所述，TREM2^hi Mac1細胞清除有缺陷的線粒體，Mac1細胞的移植有助于SICM期間心臟功能的恢復(fù)。這項研究強調(diào)，通過利用TREM2維持Mac1亞群的功能可能是臨床上心臟病的潛在治療策略。

                                                                                            圖1. TREM2在SICM中Mac1亞群高度表達，對Mac1細胞的自我更新至關(guān)重要

                                                                                                    圖2. TREM2促進Mac1對膿毒癥心臟心肌細胞源性線粒體的攝取

                                                                                                                     圖3.心包內(nèi)注射TREM2^hi Mac1細胞可預(yù)防SICM