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云克隆小分子ELISA試劑盒助力揭示調(diào)控葡萄糖代謝的新機制

2025年5月,山東大學孫金鵬教授團隊、于曉教授團隊聯(lián)合北京大學姜長濤教授、龐艷莉教授、紀立農(nóng)教授團隊在《Cell》雜志發(fā)表研究論文“A microbial amino-acid-conjugated bile acid, tryptophan-cholic acid, improves glucose homeostasis via the orphan receptor MRGPRE”。該研究不僅揭示了微生物氨基酸共軛膽汁酸(MABA)與宿主之間的相互作用,并發(fā)現(xiàn)了一種新型膽汁酸受體MRGPRE以及其下游信號通路,為治療2型糖尿病提供了新的思路。

 

最近的研究發(fā)現(xiàn),微生物氨基酸結(jié)合型膽汁酸(MABAs)在人體樣本中普遍存在。然而,它們在生理上的重要性尚不清楚。本研究中,我們確定色氨酸結(jié)合型膽酸(Trp-CA)是2型糖尿?。═2D)患者體內(nèi)顯著減少的MABA,其豐度與臨床血糖指標呈負相關(guān)。進一步研究表明,Trp-CA能改善糖尿病小鼠的糖耐量。從機制上講,我們發(fā)現(xiàn)Trp-CA是孤兒G蛋白偶聯(lián)受體(GPCR)Mas相關(guān)G蛋白偶聯(lián)受體家族成員E(MRGPRE)的配體,并確定了兩者之間的結(jié)合模式。MRGPRE-Gs-環(huán)腺苷酸(cAMP)和MRGPRE-β-抑制蛋白1-醛縮酶A(ALDOA)信號通路均對Trp-CA的代謝益處有貢獻。此外,我們還發(fā)現(xiàn)雙歧桿菌的膽鹽水解酶/轉(zhuǎn)移酶負責Trp-CA的產(chǎn)生。綜上,我們的研究為MABAs的進一步研究奠定了基礎,并為2型糖尿病的治療提供了額外的治療靶點。

Figure S2. Glucose clamps in mice with colonic delivery of Trp-CA

(S–W) serum C-peptide level(W) during hyperinsulinemic-euglycemic clamps in mice i.v. infusion of vehicle or Trp-CA (20 μM, 2 μL/min). n = 6 mice/group.

(X–AB) serum C-peptide level (AB) during hyperinsulinemic-euglycemic clamps in mice duodenal infusion of vehicle or Trp-CA (20 μM, 2 μL/min). n = 6 mice/group.

(AC–AG) serum C-peptide level (AG) during hyperinsulinemic-euglycemic clamps in mice colonic infusion of vehicle or Trp-CA (20 μM, 2 μL/min). n = 6 mice/group.


產(chǎn)品貨號:CEA447Mu    產(chǎn)品名稱:C-肽(CP)檢測試劑盒 (酶聯(lián)免疫吸附試驗法)