靶向心肌肥厚治療心力衰竭
查看詳情心肌肥厚是一種緩慢形成的心臟功能代償機制，主要發(fā)生在長期壓力負(fù)荷過重的情況下，表現(xiàn)為心肌總量增加，收縮力加強，使心臟得以維持正常的血循環(huán)。但這種代償功能也有其不利之處，主要因為肥大的心肌需氧增加，而冠狀動脈的供血量往往不能予以滿足，造成心肌缺血，這將最后導(dǎo)致心肌收縮力的減退。靶向心肌肥厚治療心力衰竭心力衰竭 (HF) 是大部分心血管疾病的終末階段，具有較高的發(fā)病率和死亡率。病理性心肌肥厚是HF發(fā)展的主要獨立危險因素；相反，運動誘發(fā)的生理性心肌肥大對預(yù)防HF有益。因此，探索心肌肥厚的機制可能有助于預(yù)防......
維生素D3和卡馬西平通過恢復(fù)巨噬細(xì)胞溶酶體酸化來保護小鼠免受艱難梭菌感染
查看詳情2022年1月6日，香港中文大學(xué)麻醉及重癥監(jiān)護學(xué)系William Ka Kei Wu團隊在《Autophagy》上發(fā)表題為“Vitamin D3 and carbamazepine protect against Clostridioides difficile infection in mice by restoring macrophage lysosome acidification”的文章，表明維生素 D3 和卡馬西平通過恢復(fù)小鼠的黑色素細(xì)胞誘導(dǎo)轉(zhuǎn)錄因子表達(dá)和溶酶體功能來預(yù)防艱難梭菌感染。在這篇文章中，云克隆試劑盒【白介素8(IL8)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEA080Hu；趨化因子配體2(CXCL2)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEB603Hu/SEB603Mu】受到科研工......
腎臟疾病發(fā)病機制新發(fā)現(xiàn)
查看詳情腎臟是主要的血液過濾器官以及負(fù)責(zé)維持全身水分和循環(huán)壓力的關(guān)鍵器官，接受豐富的血液供應(yīng)，監(jiān)測和改變多器官系統(tǒng)的功能狀態(tài)。據(jù)報道，世界上 10% 的成年人患有某種形式的腎臟疾病，造成巨大的經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。慢性腎臟疾病發(fā)病機制新發(fā)現(xiàn)慢性腎臟疾病 (CKD) 是繼發(fā)于腎臟功能和/或結(jié)構(gòu)發(fā)生明確變化的臨床綜合征，其特征是疾病進展的不可逆性和緩慢漸進。CKD影響多種代謝途徑，導(dǎo)致蛋白質(zhì)和能量穩(wěn)態(tài)改變、蛋白質(zhì)分解代謝異常、酸堿紊亂和激素功能紊亂等。此外，CKD病理表現(xiàn)為較高的并發(fā)癥和死亡風(fēng)險。了解導(dǎo)致CKD的分子機制將有助于促進新......
粘脂蛋白3缺失小鼠肺氣腫及巨噬細(xì)胞彈性蛋白酶清除受損
查看詳情2022年1月14日，德國路德維希馬克西米利安大學(xué)Christian Grimm團隊在《NATURE COMMUNICATIONS》上發(fā)表題為“Lung emphysema and impaired macrophage elastase clearance in mucolipin 3 deficient mice”的文章，表明TRPML3 是肺泡巨噬細(xì)胞清除 MMP-12 的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子，可作為肺氣腫和慢性阻塞性肺疾病的治療靶點。在這篇文章中，云克隆試劑盒【基質(zhì)金屬蛋白酶12(MMP12)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEA402Mu】受到科研工作者的認(rèn)可，榮登優(yōu)秀國際期刊。研究簡介：肺氣腫和慢性支氣管炎是慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的兩個最常見原......
COPD疾病機理新發(fā)現(xiàn)
查看詳情慢性阻塞性肺疾病 (COPD) 是世界上第三大最常見的死因。其特征是進行性氣流阻塞和持續(xù)加重的氣流受限，伴有肺部或氣道對有害氣體和顆粒的異常持續(xù)炎癥反應(yīng)。吸煙和香煙煙霧(CS) 暴露是COPD 的主要原因，但空氣污染和其他暴露也在疾病發(fā)生發(fā)展中發(fā)揮重要作用。COPD疾病機理新發(fā)現(xiàn)COPD 無法治愈，目前的治療方法，包括物理治療和藥物干預(yù)，旨在減輕癥狀和急性加重。然而，這些治療方法并不能改變 COPD 患者肺功能的長期下降。由于缺乏對驅(qū)動疾病發(fā)病機制和進展的機制的了解，療法的發(fā)展受到阻礙。近期，多篇高分文獻報道COPD疾病的新......
纖溶酶活性促進人轉(zhuǎn)甲狀腺素蛋白淀粉樣變性轉(zhuǎn)基因模型中的淀粉樣蛋白沉積
查看詳情2021年12月7日，英國倫敦大學(xué)學(xué)院醫(yī)學(xué)部J. Paul Simons團隊在《NATURE COMMUNICATIONS》上發(fā)表題為“Plasmin activity promotes amyloid deposition in a transgenic model of human transthyretin amyloidosis”的文章，報告了具有人 TTRS52P 轉(zhuǎn)基因表達(dá)的心臟 ATTR 淀粉樣變性小鼠模型。在這篇文章中，云克隆試劑盒【促甲狀腺素(TSH)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，CEA463Mu】受到科研工作者的認(rèn)可，榮登優(yōu)秀國際期刊。研究簡介：系統(tǒng)性淀粉樣變性是一種球狀蛋白質(zhì)錯誤折疊并聚集形成不溶性淀粉樣蛋白原纖維，沉積在細(xì)胞外空間，......
急性髓系白血病機制研究新進展
查看詳情急性髓系白血病（AML）是一種致命的造血系統(tǒng)惡性腫瘤，其特征是造血細(xì)胞成熟異常、細(xì)胞增殖不受控制，成人患者的5年生存率僅為24%。化療是AML標(biāo)準(zhǔn)治療方案，但療效有限且通常耐受性差。盡管開發(fā)了同種異體造血干細(xì)胞移植（allo-HSCT）和嵌合抗原受體（CAR）T細(xì)胞治療等治療方法，但AML患者的生存率并未得到顯著改善，迫切需要新型AML治療方法。因此，進一步理解AML發(fā)病調(diào)控機制可能有助于開發(fā)改善治療結(jié)果的新療法。1.NEAT1通過Wnt信號通路的失活抑制AML干細(xì)胞自我更新和白血病發(fā)生作為paraspeckles的重要組成部分，NEAT1定位于細(xì)胞......
GP73觸發(fā)非肥胖性非酒精性脂肪肝疾病的發(fā)病機制
查看詳情2021年12月1日，軍事醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京生物技術(shù)研究所Congwen Wei團隊在《NATURE COMMUNICATIONS》上發(fā)表題為“GP73 is a TBC-domain Rab GTPase-activating protein contributing to the pathogenesis of non-alcoholic fatty liver disease without obesity”的文章，揭示了 GP73 在觸發(fā)非肥胖非酒精性脂肪肝中的病理生理學(xué)作用。在這篇文章中，云克隆【載脂蛋白B(APOB)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，SEC003Mu；載脂蛋白B100(APOB100)多克隆抗體，PAA603Mu01；白蛋白(ALB)檢測試劑盒(酶聯(lián)免疫吸附試驗法)，CEB028Mu；載脂蛋白E(APOE......