鐵死亡以鐵過度積累和脂質(zhì)過氧化為特征，是一種新型的鐵依賴性細胞死亡，在形態(tài)學(xué)、遺傳學(xué)和生化學(xué)上與其他已知的細胞死亡不同。肝臟作為人體主要的鐵儲存器官，在鐵代謝失衡時易受到損傷，進而導(dǎo)致一系列嚴重的肝病。鐵死亡的病理生理學(xué)相關(guān)性首先在肝臟的缺血/再灌注損傷(IRI)中得到證實。此后，大量研究表明，脂質(zhì)過氧化和鐵死亡在眾多肝臟疾病模型中起著核心作用，包括血色病、酒精相關(guān)性肝病(ALD)、病毒性肝炎、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和肝細胞癌(HCC)。調(diào)控鐵死亡為治療肝臟疾病提供了新的策略。鐵死亡抑制劑如去鐵胺(DFO)......

Q1 蛋白如何保存和重懸？A1 蛋白的保存方法：如下圖，參見說明書[STORAGE AND STABILITY]，在推薦的條件下冷凍儲存，蛋白自收到之日起至少12個月內(nèi)保持穩(wěn)定。重懸后，如需長期保存，建議分裝后，-80℃冷凍保存，避免反復(fù)凍融。蛋白的重懸：如下圖，參見說明書[USAGE]。應(yīng)選用推薦的buffer，并按產(chǎn)品說明書推薦的重懸濃度重懸蛋白。確定蛋白質(zhì)量后，通過將質(zhì)量除以濃度來計算體積（濃度=質(zhì)量/體積）。例如，一瓶100μg的蛋白需要重懸至蛋白濃度500μg/mL。通過計算：100μg/500μg/mL=0.2mL，因此要獲得該濃度的蛋白需向瓶中加入0.2mL（20......

鐵死亡，一種鐵依賴性的脂質(zhì)過氧化導(dǎo)致的細胞死亡方式，近年來在癌癥研究中嶄露頭角。這種細胞死亡模式不同于傳統(tǒng)的凋亡、自噬等機制，其核心在于細胞內(nèi)鐵離子和活性氧的積累，導(dǎo)致細胞膜脂質(zhì)過氧化，最終破壞細胞結(jié)構(gòu)，引發(fā)細胞死亡。癌癥細胞由于快速增殖和對鐵的高需求，往往更容易受到鐵死亡的影響。研究表明，腫瘤細胞存在“鐵成癮”現(xiàn)象，即它們對鐵離子的攝取和利用遠高于正常細胞。這一特性使得鐵死亡成為癌癥治療的一個潛在靶點。通過誘導(dǎo)鐵死亡，可以有效地消滅癌細胞，而對正常細胞的影響較小。盡管目前大多數(shù)研究仍處于實......

維持鐵穩(wěn)態(tài)對于正常的心臟功能至關(guān)重要。鐵死亡是一種鐵依賴性的調(diào)節(jié)細胞死亡形式，越來越被認為是介導(dǎo)許多心血管疾病發(fā)病機制和進展的重要過程，包括動脈粥樣硬化、藥物性心力衰竭、心肌缺血再灌注損傷、敗血癥性心肌病、心律失常和糖尿病性心肌病。鐵螯合劑、抗氧化劑、鐵死亡抑制劑和基因操作可能通過阻斷鐵死亡途徑來緩解上述心血管疾病?；阼F死亡在各種心血管疾病的發(fā)病機制中起關(guān)鍵作用，抑制心臟鐵死亡有望成為一種潛在的治療選擇。因此，了解心血管疾病中鐵死亡的調(diào)節(jié)機制可能會改善疾病管理。1. 心力衰竭中鐵死亡引發(fā)的......

鐵死亡是近年來發(fā)現(xiàn)的一種新型細胞死亡，在細胞死亡過程中通常伴有大量的鐵蓄積和脂質(zhì)過氧化，其發(fā)生是鐵依賴性的。鐵死亡誘導(dǎo)因子可通過不同的途徑直接或間接影響谷胱甘肽過氧化物酶，導(dǎo)致細胞抗氧化能力下降和脂質(zhì)活性氧(ROS)積累，最終導(dǎo)致氧化性細胞死亡。近年來的研究表明，鐵死亡與腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)疾病、缺血再灌注損傷、腎損傷、血液病等許多疾病的病理生理過程密切相關(guān)。如何通過調(diào)控細胞鐵死亡干預(yù)相關(guān)疾病的發(fā)生發(fā)展已成為研究和治療的熱點和重點，但鐵死亡的功能變化和具體分子機制仍有待進一步探索。近期，多篇文獻報道......

腸道可以被視為一個器官系統(tǒng)，在吸收營養(yǎng)的同時，在防御和耐受高微生物負荷之間保持微妙的平衡。這種平衡在炎癥性腸病(IBD)中被打破。有證據(jù)表明，IBD的發(fā)病機制涉及腸道內(nèi)穩(wěn)態(tài)的改變，導(dǎo)致宿主對粘膜屏障處共生菌群的不適當(dāng)免疫反應(yīng)。該屏障具有多層防御，包括多種上皮細胞類型的特殊功能，維持細胞旁通透性的緊密連接，以及腸干細胞生態(tài)位介導(dǎo)的快速細胞更新。自噬已經(jīng)發(fā)展成為一種細胞防御、微生物耐受性和代謝控制系統(tǒng)，直接影響細胞和器官水平的穩(wěn)態(tài)。自噬系統(tǒng)的紊亂會導(dǎo)致支持維持腸道穩(wěn)態(tài)的先天免疫和適應(yīng)性免疫的多個方面崩......

肝臟是一個高度動態(tài)的代謝器官，在血漿蛋白合成、糖異生和糖原儲存、膽固醇代謝和膽汁酸合成以及藥物代謝和解毒中起關(guān)鍵作用。過去幾十年的研究表明，自噬是由溶酶體介導(dǎo)的細胞分解代謝過程，在維持肝臟中的細胞和代謝穩(wěn)態(tài)方面起著重要作用。肝臟自噬隨激素信號和營養(yǎng)物質(zhì)的可用性而波動，這些營養(yǎng)物質(zhì)對進食和禁食狀態(tài)以及晝夜節(jié)律活動有反應(yīng)。肝實質(zhì)和非實質(zhì)細胞中的自噬功能障礙可導(dǎo)致各種肝臟疾病，包括非酒精性脂肪肝(NAFLD)、酒精相關(guān)肝病、藥物性肝損傷、膽汁淤積、病毒性肝炎和肝細胞癌。因此，靶向自噬可能是治療這些不同......

肺部疾病的發(fā)病機制通常很復(fù)雜，以多種細胞事件為特征，包括炎癥、細胞死亡和細胞增殖。這些事件在肺部疾病中受到調(diào)節(jié)的機制仍然知之甚少。自噬是清除細胞中“垃圾”的關(guān)鍵，防止異常細胞死亡，維持正常的細胞功能。它是一個依靠溶酶體降解自身細胞器或蛋白質(zhì)的細胞自我保護和自我更新機制，是真核細胞中細胞穩(wěn)態(tài)和應(yīng)激適應(yīng)的重要過程。自噬的關(guān)鍵作用已在廣泛的病理生理條件下得到證實。在肺細胞中，自噬可能代表對暴露于應(yīng)激因子(包括缺氧、氧化劑、炎癥、缺血再灌注、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、藥物或吸入外源性物質(zhì))引起的損傷的一般誘導(dǎo)適應(yīng)性......